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Tratamiento actual de las várices sangrantes y la ascitis | 31 ENE 07
Complicaciones de la hipertensión portal
Descripción de la fisiopatología y el manejo actual de las complicaciones de la de la hipertensión portal, en especial de la profilaxis y el tratamiento de las várices sangrantes y la ascitis.
Autor: Nina Dib, Frédéric Oberti, Paul Calès Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti Current management of the complications of portal hipertensión: variceal bleeding and ascites. CMAJ; 174(10):1433.43
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Continuación | 3. Referencias
Desarrollo

La hipertensión portal (HP) es una de las consecuencias principales de la cirrosis, provocada por el aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo en el sistema venoso porta. Esta enfermedad provoca la formación de circulación colateral portosistémica. La complicación de mayor impacto clínico es la aparición de várices esofagogástricas, con un riesgo de sangrado que supera al 30% dentro de los 2 años de haberse desarrollado las várices medianas o grandes. La ascitis, otra complicación importante de la cirrosis avanzada y de la hipertensión portal grave a veces es refractaria al tratamiento y se complica con peritonitis bacteriana espontánea  (PBE) y el síndrome hepatorrenal.

Los autores describen la fisiopatología de la HP y el manejo actual de sus complicaciones, sobre todo la profilaxis y el tratamiento de las várices sangrantes y la ascitis.

Fisiopatología de la hipertensión portal

La HP se define como el aumento de la presión sanguínea en el sistema venoso porta. La presión portal se calcula indirectamente por el gradiente de presión venosa hepática—el gradiente entre la presión venosa hepática de enclavamiento (u oclusión) y la presión venosa hepática libre. El gradiente normal es inferior a 5 mm Hg. En la cirrosis, la HP es la consecuencia de la combinación de la resistencia vascular intrahepática aumentada y del flujo sanguíneo del sistema venoso aumentados.

Conforme a la ley de Ohm, la presión venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el flujo sanguíneo (Q) en el lecho portal (P = Q  R). La resistencia intrahepática aumenta de dos maneras: mecánica y dinámica. El componente mecánico está dado por el desarrollo de fibrosis intrahepática, diversos procesos patológicos que aumentan la resistencia de la microcirculación intrahepática (HP sinusoidal): distorsión de la arquitectura hepática por tejido fibroso, nódulos de regeneración y depósito de colágeno en los espacios de Disse. El componente dinámico es el resultado de la vasoconstricción de las vénulas portales secundario a la contracción activa de los miofibroblastos portales y septales, a las células estrelladas hepáticas activadas y a las células musculares lisas de los vasos. El tono vascular intrahepático está modulado por vasoconstrictores endógenos (norepinefrina, endotelina-1, angiotensina II, leucotrienos y tromboxano A) y favorecido por  vasodilatadores (óxido nítrico). En la cirrosis, la resistencia vascular intrahepática aumentada también proviene del desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores.

La HP se caracteriza por el aumento del gasto cardíaco y la disminución de la resistencia vascular sistémica, lo cual provoca una estado circulatorio hiperdinámico con vasodilatación arterial esplácnica y sistémica. La vasodilatación arterial esplácnica produce mayor flujo sanguíneo portal, el que a su vez empeora la HP. La vasodilatación arterial esplácnica provoca la liberación excesiva de vasodilatadores endógenos, como el óxido nítrico, el glucagón y el péptido vasointestinal activo.

El aumento del gradiente de la presión portocava favorece la aparición de circulación venosa colateral portosistémica, desarrollada para descomprimir el sistema venoso porta. Las várices esofágicas, las cuales desembocan principalmente en la vena ácigos, son las colaterales de mayor importancia clínica por su propensión al sangrado. Las várices esofágicas pueden aparecer cuando el gradiente de presión venosa hepática sobrepasa los 10 mm Hg. Todos los factores que aumentan la HP pueden aumentar el riesgo de sangrado varicoso, incluyendo el deterioro de la hepatopatía, el consumo de alimentos, el consumo de etanol, los ritmos circadianos, el ejercicio físico y el aumento de la presión intraabdominal. Los factores que alteran la pared vascular, como el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroides, podrían ta

 

mbién aumentar el riesgo de sangrado. La infección bacteriana puede promover el sangrado inicial y recurrente. 
 
Figura 1.



Ascitis y síndrome hepatorrenal

En la última etapa de la cirrosis, la vasodilatación arterial esplácnica provocada por la HP es muy pronunciada y altera las circulaciones sistémica y esplácnica. La vasodilatación sistémica provoca hipovolemia relativa, con descenso del volumen sanguíneo efectivo y una caída en la presión arterial media. Para mantener  la presión arterial se activan la homeostasis y la antinatriuresis con lo cual aumenta la retención de sodio y líquidos. Por otra parte,  la combinación de HP y vasodilatación arterial esplácnica altera la microcirculación esplácnica y la permeabilidad intestinal, facilitando la salida de líquidos hacia la cavidad abdominal. A medida que la cirrosis evoluciona, la capacidad de los riñones para excretar el sodio y el agua libre se deteriora, y cuando la cantidad de sodio excretado es inferior a la cantidad consumida se produce su retención y la aparición de ascitis. La menor excreción de agua libre provoca una hiponatremia dilucional y finalmente la alteración de la perfusión renal y el síndrome hepatorrenal.

Hemorragia varicosa

El sangrado de las várices esofagogástricas es una emergencia médica con altas tasas de recurrencia y muerte. Su manejo se basa en tratamientos específicos, incluyendo fármacos, endoscopia y antibióticos.

Tratamiento farmacológico

La vasopresina y su análogos, la terlipresina; La vasopresina es un vasoconstrictor esplácnico potente; Sin embargo, hace ya 25 años que la mayoría de los países no la utiliza por sus efectos colaterales vasculares graves. La terlipresina tienen el mismo efecto, reduciendo el gradiente de presión venosa hepática, la presión en las várices y el flujo de la vena ácigos. Es superior al placebo en el control del sangrado varicoso y disminuye la actividad del sistema vasoconstrictor renal, mejorando la función renal en los pacientes con síndrome hepatorrenal. Sin embargo, la terlipresina puede provocar complicaciones isquémicas, en particular en los casos de shock hipovolémico grave, estando contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular (arteriopatía con obstrucción grave, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión).

Somatostatina y sus análogos octreotida y vapreotida: la somatostatina reduce significativamente el gradiente de presión venosa hepática, la presión varicosa y el flujo de la vena ácigos; Sin embargo, debido a que sus efectos hemodinámicos son transitorios es necesario que su infusión sea continua. Cuatro estudios sobre el control que ejerce sobre el sangrado varicoso han dado resultados contradictorios. Si bien comparada con el placebo ha reducido el sangrado varicoso, no ha quedado comprobado que disminuya la necesidad de transfusión y del taponamiento con balón. Comparada con la terlipresina, la somatostatina es menos eficaz en el control de la hemorragia. La octreotida y la vapreotida tienen una vida media más larga que la somatostatina y son útiles para el manejo de la HP.

La octreotida disminuye el gradiente de presión venosa hepática y el flujo de sangre de la vena ácigos pero no la presión varicosa. Sin embargo, el efecto de la octreotida es transitorio y controvertido. Evita el aumento del flujo sanguíneo hepático luego de las comidas y parece ser tan eficaz como la terlipresina en el tratamiento del sangrado varicoso y la optimización del tratamiento endoscópico. Hasta el momento, solo hay un trabajo publicado, aleatorizado y controlado a doble ciego sobre la octreotida, el cual demostró que no es más eficaz que el placebo en el control y la prevención del sangrado varicoso recurrente. En un estudio controlado y aleatorizado, previo al tratamiento endoscópico se utilizó la vapreotida, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, y se comprobó una disminución en la necesidad de transfusiones y un mejor control del sangrado que con el tratamiento endoscópico solo. Tanto la somatostatina como sus análogos no tienen efectos tóxicos ni complicaciones importantes.

Diagnóstico y tratamiento endoscópico

La endoscopia es útil para el diagnóstico y el tratamiento de las várices esofagogástricas hemorrágicas. En la actualidad se utilizan tres técnicas endoscópicas: ligadura endoscópica con banda, escleroterapia y obturación varicosa con pegamento.

Ligadura endoscópica con banda: en la actualidad, es el tratamiento de elección. El procedimiento comprende la colocación de una banda elástica en una váriz, lo cual permite la aspiración de la váriz en un cilindro adosado a un endoscopio. Se pueden colocar hasta 5-8 bandas elásticas por sesión. Las sesiones deben realizarse cada 2 a 3 semanas hasta que las várices queden obliteradas o tengan un tamaño tan pequeño que sea imposible ligarlas. Las complicaciones de este procedimiento son menores que las de las escleroterapia endoscópica. En general, el sangrado por una úlcera pos ligadura es moderado.

Escleroterapia endoscópica: Existen varios agentes esclerosantes (polidocanol, etanolamina, etanol, sulfato de tetradecilo y morruato sódico) con los que se consiguen resultados similares. Este tratamiento consiste en inyecciones intravaricosas o paravaricosas del agente esclerosante (10-30 mL por sesión) cada 1 a 3 semanas hasta que las várices queden obliteradas. Dado que las várices vuelven a sangrar en el 50 a 70% de los casos, es necesario hacer un control endoscópico cada 3 a 6 meses. Las complicaciones más frecuentes son el dolor retroesternal, la disfagia y las úlceras hemorrágicas posescleroterapia. Se han publicado complicaciones más graves como la perforación o la estrechez del esófago.

Oclusión varicosa con pegamento: este tratamiento es especialmente útil en pacientes que ya han tenido un sangrado varicoso gástrico o esofagogástrico previo. Consiste en la embolización de las várices inyectando en ellas un tejido adhesivo, el  N-butil-2-cianoacrilato, el cual se polimeriza en contacto con la sangre.

Shunt portosistémico intrahepático transyugular (SPIT)

La creación percutánea de un SPIT a través de la vía yugular conecta las venas hepáticas y portales en el hígado. El objetivo es reducir la presión portal y por lo tanto evitar el sangrado varicoso. El SPIT desvía el flujo de sangre portal del hígado aumentando el riesgo de encefalopatía. En la mayoría de los casos, dicha encefalopatía responde al tratamiento estándar, pero en otros, el calibre del shunt tiene que ser reducido; en casos raros (5%), cuando la encefalopatía no responde al tratamiento, se hace necesario ocluir el shunt. Otras complicaciones que pueden causar la disfunción del SPIT son la trombosis y la estenosis. En la actualidad, algunos usan un stent recubierto de politetrafluoroetileno, el cual disminuye la tasa de disfunción del shunt. Todavía falta establecer el riesgo de carcinoma hepatocelular.

Otras opciones terapéuticas

Taponamiento con balón: En los casos de hemorragia masiva o descontrolada, el taponamiento con balón ofrece un tiempo de espera para el tratamiento definitivo con SPIT o shunt quirúrgico portosistémico. El balón usado con más frecuencia es el de Sengstaken-Blakemor modificado, de 4 vías. En el caso de hemorragia de várices gástricas se recomienda el balón de Linton-Nachlas, con una balón gástrico grande.

Shunt quirúrgico portosistémico: Su utilidad ha disminuido notablemente desde el advenimiento del SPIT. En general, el procedimiento requiere un cirujano especializado. En casos de hemorragia refractaria y cuando es imposible la realización del SPIT en pacientes con cirrosis y disfunción hepática moderada se puede hacer un shunt portosistémico no selectivo. 

Manejo práctico

El sangrado varicoso debe manejarse en una unidad de terapia intensiva e incluye tratamiento inespecífico  (transfusiones de sangre y profilaxis antibiótica) y específico (tratamiento farmacológico y endoscópico).

Tratamiento inespecífico

Este tratamiento está destinado a corregir la hipovolemia y evitar las complicaciones. Se utilizan eritrocitos concentrado para obtener un nivel de hemoglobina de 70-80 g/L. Debe evitarse el aporte sanguíneo excesivo por el riesgo de aumento de la HP y continuidad o recurrencia de la hemorragia. Los expansores plasmáticos permiten mantener la estabilidad hemodinámica y la presión de perfusión renal. Se pueden usar soluciones cristaloides (solución salina isotónica) o coloides pero se prefieren las primeras por ser menos peligrosas.

El 25 al 50% de los pacientes con cirrosis sufre infección y hemorragia gastrointestinal.

Estos pacientes tienen mayores índices de mal control de la hemorragia y de muerte. Se recomienda la profilaxis antibiótica precoz pues mejora la supervivencia. Un protocolo recomendado es la norfloxacina oral (400 mg, 2 veces/día, 7 días). No se recomienda el uso sistemático de sonda nasogástrica. 

Los pacientes con encefalopatía deben recibir lactulosa; sin embargo, no existe información suficiente para recomendar su uso para la prevención de la encefalopatía hepática.

Tratamiento específico

Se debe comenzar el tratamiento intravenoso con un fármaco vasoactivo tan pronto como sea posible, inmediato a la internación ya antes del diagnóstico endoscópico, manteniéndose de 2 a 5 días. No se recomienda la vasopresina por sus efectos adversos.

Comentarios

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Lic. Angel Alberto Hernández González   Hace más de un año
el texto es de gran utilidad, aunque me gustaria se hhiciera en cierta parte un tratamiento nutricional posible para que los especialistas tomen en cuenta dicho factor el cual es de gran importancia en la recuperacion de los pacientes con cualquier patologias.

excelente documento y felicidades a quien lo ha realizado. muchas gracias por el apoyo
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